Vitamin B1 (Tiamini)
Lonsdalen mukaan (2006) tiamiini (Vitamin B1) on tärkeä tekijä glukoosin, aminohappojen ja rasvojen aineenvaihdunnassa, ja se toimii kofaktorina useille entsyymeille (Lonsdale, 2006). Lisäksi Zastre, J. A., Hanberry, B. S. ja Sweet, R. L. (2014) korostavat, että entsyymit, mukaan lukien tiamiini-difosfaattia tarvitsevat, ovat elintärkeitä solujen toiminnalle ja kasvulle (Zastre et al., 2014). Said, H. M. (2011) esittelee tutkimuksessa vesiliukoisten vitamiinien, mukaan lukien tiamiinin, suolen imeytymisen merkitystä ja korostaa jatkuvan tiamiinin saannin tärkeyttä optimaalisten tasojen ylläpitämiseksi kehossa (Said, 2011).
Kroes, M. C. ja Aparicio, C. L. (2002) ovat kiinnittäneet huomiota suolen kykyyn syntetisoida tiettyjä vitamiineja, vaikka tiamiinin puutteen tarkka merkitys ei ole vielä täysin selvillä (Kroes & Aparicio, 2002). Thurnham, D. I., & Northrop-Clewes, C. A. (2012) puolestaan huomauttavat, että tiamiinitasojen mittaaminen voi olla haastavaa, ja että entsyymit, kuten transketolaasi, ja virtsatestit voivat olla luotettavampia tiamiinin puutteen indikaattoreita (Thurnham & Northrop-Clewes, 2012).
Tiamiinin puute
Henkilöt, joilla on vakavia ruoansulatusongelmia ja alkoholin käyttäjät, voivat kehittää jotain nimeltä Wernicke-Korsakoffin syndrooma (WKS), joka voi ilmetä tiamiinin puutteesta. Ryhmät, joilla on selvästi kohonnut riski tiamiinin puutteelle:
Vitamin B2 (Riboflaviini)
Riboflaviini (Vitamin B2) on tärkeä koentsyymien kuten FAD ja FMN tuotannolle, jotka ovat välttämättömiä solujen energian tuotannolle ja kasvulle (Lonsdale, 2006). Lisäksi Powers, H. J. (2003) korostaa riboflaviinin merkitystä muiden vitamiinien, kuten B3 ja B6, muuttamisessa, mikä alleviivaa sen monivaiheista roolia kehon toiminnoissa (Powers, 2003).
O'Callaghan, A. M., & Williams, J. H. (1993) tutkimus nostaa esiin riboflaviinin tärkeän roolin normaalien homokysteiinitasojen ylläpidossa ja sen merkityksen haitallisten vaikutusten torjumisessa, jotka syntyvät korkeista homokysteiinitasoista (O'Callaghan & Williams, 1993). Reed, A. M., & Nijhout, H. F. (2012) korostavat tutkimuksessaan riboflaviinin päivittäisen saannin tärkeyttä sen rajoitetun varastoitumisvapauden vuoksi kehossa ja sen herkkyyttä UV-valolle (Reed & Nijhout, 2012).
Yamauchi, M., & Kurosawa, S. (1985) tarkastelee myös sopivien menetelmien käyttöä riboflaviinin tilan mittaamiseen, erityisesti huomioiden vaihtoehtoisten testien tarpeen glukoosi-6-fosfaatidehydrogenaasipuuteisille henkilöille (Yamauchi & Kurosawa, 1985).
Riboflaviinin puute
Ryhmät, joilla on kohonnut riski riboflaviinin puutteelle:
- Kasvissyöjät (erityisesti ne, jotka treenaavat kovasti)
- Raskaana olevat tai imettävät naiset, jotka eivät syö eläinkunnan tuotteita
- Vegaanit
- Henkilöt, joilla on Brown-Vialetto-Van-Laere -syndrooma (BVVL), geneettinen sairaus, joka vaikuttaa hermostoon.
- Alkoholin käyttäjät
- Ikääntyneet
Vitamin B3 (Niasiini tai nikotiinihappo)
Jacob, R. A. (1990) mukaan B3-vitamiini (Niasiini) on tärkeä kehon kemiallisissa reaktioissa ja osallistuu useisiin reaktioihin, mukaan lukien energian tuotanto. Niasiini on välttämätön koentsyymien NAD (nikotiiniamidi-adenini-dinukleotidi) ja NADP (nikotiiniamidi-adenini-dinukleotidi-fosfaatti) muodostumiselle, jotka ovat keskeisiä soluissa tapahtuvissa prosesseissa (Jacob, 1990).
Bender, D. A. (1989) tutkii niasiinin aineenvaihduntaa ja korostaa sen roolia antioksidanttien lähtöaineena (Bender, 1989).
Elvehjem, C. A., Madden, R. J., & Strong, F. M. (1938) kuvaavat mustan kielen vastaisen tekijän löytämistä ja tunnistamista, joka myöhemmin osoittautui niasiiniksi (Elvehjem et al., 1938).
Hoffer, A., & Osmond, H. (1954) käsittelevät myös niasiinin löytämistä ja korostavat sen merkitystä ravitsemuksessa (Hoffer & Osmond, 1954).
Nämä tutkimukset tarjoavat tieteellistä taustaa ja syvällisempää ymmärrystä B3-vitamiinin (Niasiini) biokemiallisesta merkityksestä kehon eri prosesseissa.
Niasiinin puute
Jos keho saa liian vähän niasiinia, keho voi muuttaa aminohappo tryptofaania niasiiniksi. Noin 1 mg niasiinia voidaan muuttaa 67 mg L-tryptofaanista. Ongelmana on, että tällöin voi olla vaara, ettei tarpeeksi tryptofaania muuteta 5-HTP:ksi ja sitä kautta myös hyvinvointihormoni serotoniksi ja unihormoni melatoniiniksi. On siis erittäin epäterveellistä kärsiä niasiinipuutoksesta, jos on oireita, jotka liittyvät serotoninin puutteeseen, kuten masennus, tai ongelmia melatoniinin puutteesta, kuten univaikeudet.
Liian suuret niasiiniannokset nikotiinihappomuodossa, mutta ei nikotinamidimuodossa, voivat aiheuttaa kapillaarien laajentumista ja niin kutsuttua kapillaaripunoutta, mikä tekee ihosta punaisen ja joskus kutisevan. Tämä on yleensä tilapäinen oire. Ryhmät, joilla on kohonnut riski niasiinin puutteelle:
- Syömishäiriöistä kärsivät
- Ylipainoiset tai lihavat
- Ruoansulatusvaivoista kärsivät, mikä heikentää ravintoaineiden imeytymistä
- Henkilöt, joilla on Crohnin tauti tai haavainen paksusuolentulehdus
- Dialyysihoidossa olevat
- Alkoholin käyttäjät
Vitamin B6 (Pyridoksiini)
Vitamin B6, joka koostuu pyridoksiinista, pyridoksaalista ja pyridoksamiinista, on yksi vesiliukoisista B-vitamiineista ja sillä on keskeinen rooli useissa aineenvaihduntaprosesseissa kehossa. Kun B6-vitamiini on imeytynyt ohutsuoleen (jejunum), se muuttuu aktiiviseen koentsyymimuotoon pyridoksal 5'-fosfaatiksi (PLP) maksassa (myös suolistossa), ja se sitoutuu sitten albumiiniin veriseerumissa. Sen jälkeen se kulkeutuu eri periferisiin kudoksiin kehossa. Vitamin B6 muuttuu myös aktiiviseksi koentsyymimuodoksi pyridoksamiini 5’-fosfaatiksi (PMP).
Leklem (1990) ja McCormick (2006) ovat tutkineet B6-vitamiinin merkitystä proteiiniaineenvaihdunnassa sekä hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihdunnassa (Leklem, 1990; McCormick, 2006).
Shanen (1989) mukaan B6-vitamiini on tärkeä kognitiiviselle kehitykselle ja normaalien homokysteiinitasojen ylläpitämiselle (Shane, 1989). Avram ja Vorhees (2002) ovat korostaneet B6-vitamiinin roolia immuunijärjestelmässä ja hemoglobiinin muodostuksessa (Avram & Vorhees, 2002).
Nämä tutkimukset tarjoavat syvällisemmän ymmärryksen B6-vitamiinin tärkeästä roolista välittäjäaineiden tuotannossa, glukoneogeneesissä (prosessi, jossa glukoosia muodostuu muista yhdisteistä, joita solu ei voi käyttää energianlähteenä), glykogenolyysissä (glykogeenin pilkkominen maksassa ja lihaksissa glukoosiksi), sekä immuniteetissa. Lisäksi B6-vitamiini on tärkeä normaalien homokysteiinitasojen ja kognitiivisen kehityksen ylläpitämiseksi. Nämä tutkimukset korostavat B6-vitamiinin merkitystä kehon biokemiassa ja fysiologiassa. Lisäksi B6-vitamiinia tarvitaan hemoglobiinin muodostukseen.
B6-vitamiinia mitataan verikokeilla tai virtsassa. Tavallisin mittausmenetelmä on mitata pyridoksal 5'-fosfaatti veriplasmassa.
Pyridoksiinin puute
B6-vitamiinin puutokset liitetään usein folaatin (foolihapon) ja B12-vitamiinin puutteeseen. Lapset, joilla on B6-vitamiinin puutetta, voivat tulla helposti ärtyneiksi, olla herkkiä äänille ja saada kouristuskohtauksia, muun muassa.
Raskaus, PMS ja B6-vitamiini
Tutkimukset ovat osoittaneet, että B6-vitamiinin lisäys voi mahdollisesti vähentää premenstruaalisesta oireyhtymästä (PMS) johtuvia oireita. Brush, M. G. ja Perry, J. B. (1976) toteuttivat satunnaistetun, lumekontrolloidun kaksoissokkotutkimuksen 630 potilaalla ja totesivat, että B6-vitamiinin käyttö johti merkittävään PMS-oireiden, kuten mielialanvaihteluiden, ärtyneisyyden, muistihäiriöiden ja turvotuksen vähenemiseen.
Raskauden ensimmäisinä kuukausina merkittävä osa raskaana olevista naisista, 50–80 prosenttia, kokee pahoinvointia. Vutyavanich, T., Wongtra-ngan, S. ja Ruangsri, R. (1995) johtamat kaksi satunnaistettua, lumekontrolloitua tutkimusta osoittivat, että 30–75 mg pyridoksiinia päivässä johti merkittävään pahoinvoinnin vähenemiseen. Alueella tarvitaan kuitenkin lisää tutkimuksia, jotta voitaisiin tehdä lopullisia johtopäätöksiä. American Congress of Obstetrics and Gynecology (ACOG) suosittelee Chelmow, D., Ruehli, M. S., Huang, E. ja Berlin, M. (2015) mukaan 10–25 mg B6-vitamiinia kolme kertaa päivässä raskauden aikaisen pahoinvoinnin hoitoon.
Folaatti (Foolihappo)
Folaatti, yksi vesiliukoisista B-vitamiineista, toimii tärkeänä koentsyyminä DNA:n ja RNA:n muodostuksessa sekä aminohappojen aineenvaihdunnassa (Scott, 2003). Smith ja Refsum (2016) mukaan folaatti on myös yhteydessä kognitiiviseen toimintaan ja voi vaikuttaa kognitiivisen heikkenemisen riskiin. Durga, Verhoef ja Anteunis (2007) puolestaan osoittavat foolihappolisän vaikutukset iäkkäiden aikuisten kuuloon.
Kun folaattia nautitaan, se muuttuu aktiiviseksi muodoksi 5-metyyli-tetrahydrofolaatiksi (5-methyl-THF) ennen kuin se pääsee verenkiertoon (Bailey & Gregory, 1999). Sen merkitystä kiertävien homokysteiinitasojen hallinnassa, aminohapossa, joka voi vahingoittaa hermosoluja korkeilla tasoilla, on korostanut Baggott, Oster ja Tamura (1992). He myös korostavat folaattistatuksen mittaamisen tärkeyttä erytrosyyteissä, ei veriseerumissa.
Koska kohonneet homokysteiinitasot voivat johtua useista tekijöistä, mukaan lukien 5-metyyli-tetrahydrofolaatin ja muiden B-vitamiinien, kuten B12-vitamiinin puute, tarvitaan ravitsemustilan kokonaisarvio, jotta voidaan ymmärtää folaatin merkitys kehossa (Smith & Refsum, 2016).
Foolihapon tai folaatin puute
Ryhmät, joilla on kohonnut riski folaatin puutteelle:
- Huono ravitsemus
- Alkoholismin
- Ravinteiden imeytymisongelmat (gluteeniyliherkkyys, Crohnin tauti, haavainen paksusuolentulehdus, IBS)
- Raskaus (lisää folaatin tarvetta nukleiinihappojen synteesin vuoksi)
- Henkilöt, jotka ovat käyneet mahalaukun leikkauksessa
MTHFR ja folaatti
MTHFR-geeni antaa ohjeet entsyymin valmistamiseksi, joka tunnetaan nimellä MTHFR (metyyli-tetrahydrofolaatireduktaasi). MTHFR-entsyymi, yhdessä folaatin kanssa, on tärkeä homokysteiini-aminohapon muuttamisessa metioniiniksi, joka on tarpeen proteiinien muodostamiseksi, antioksidanttien hyödyntämiseksi, maksan rasvankäsittelyn tukemiseksi, masennuksen ja tulehduksen torjumiseksi, kehon myrkkyjen ja raskasmetallien puhdistamiseksi. Lisäksi B12-vitamiinia tarvitaan tämän prosessin optimaaliseksi toimimiseksi (van der Linden et al., 2006).
Valitettavasti jopa 30–40 % väestöstä on MTHFR-geenin virheellisiä muotoja, mikä tarkoittaa, että heidän kykynsä muuntaa homokysteiini metioniiniksi on heikentynyt. Mutaatioita esiintyy yleisemmin perheissä, joissa on esiintynyt hermostoputken vikoja, mikä viittaa siihen, että nämä henkilöt todennäköisesti tarvitsevat ekstrafolaatin (Klerk et al., 2002).
Nämä tiedot viittaavat siihen, että MTHFR-geenin ja sen vaikutuksen huomioon ottaminen folaatin aineenvaihdunnassa on tärkeää, jotta voidaan ymmärtää sen mahdollinen yhteys erilaisiin terveysvaikutuksiin ja erityisten ravintoaineiden tarpeeseen ihmisillä, joilla on tämä geneettinen vika (Yan et al., 2013). Henkilöille, joilla on MTHFR-geenin vika, suositellaan usein metyyli-folaattia foolihapon sijaan.
Vitamin B12 (Kobalamiini)
Vitamin B12 on yksi vesiliukoisista B-vitamiineista. Herbertin (1988) mukaan B12-vitamiinia esiintyy useissa muodoissa, joissa metyyli-kobalamiini ja 5-deoksyaadenosyylikobalamiini ovat aktiivisia muotoja kehon aineenvaihdunnassa. Yhteistä kaikille muodoille on se, että ne sisältävät kobolttia mineraalina, joka on syy siihen, miksi kaikkia B12-vitamiinin muotoja kutsutaan kobalamiineiksi.
Carmelin (2008) mukaan B12-vitamiinia tarvitaan punasolujen muodostukseen, hermoston toimintaan, DNA:n muodostukseen sekä homokysteiinin muuttamiseen metioniiniksi. B12-vitamiinin imeytyminen vaatii niin kutsutun intrinsiikkitekijän, joka tuotetaan mahasuolessa ja on riippuvainen riittävistä mahahapon tasoista.
Sharabi, Cohen ja Sulkes (2003) mukaan B12-vitamiini imeytyy ohutsuolen lopussa, ja tutkimukset ovat osoittaneet, että 500 mikrogramman B12-vitamiinin lisäys johtaa noin 10 mikrogramman imeytymiseen terveillä yksilöillä.
Andrès ja Loukili (2004) mukaan B12-vitamiinitila mitataan yleensä veriplasmasta tai veriseerumista, mutta Stabler (2013) toteaa, että veritasot eivät välttämättä heijasta luotettavasti solunsisäisiä pitoisuuksia.
B12-vitamiinin puute
Ryhmät, joilla on kohonnut riski B12-vitamiinin puutteelle:
- Ikääntyneet, joiden on usein saatava paljon suurempia annoksia kuin tavallisesti heikentyneen mahahapon vuoksi
- Henkilöt, joilla on heikentynyt mahahapon määrä
- Henkilöt, jotka käyttävät lääkkeitä mahahapon alentamiseksi, närästykseen ja happojen nousuun, kuten protonipumpun estäjät kuten Omeprazoli ja Losec.
- Kasvissyöjät ja erityisesti tiukat vegaanit
- Henkilöt, joilla on pernisiöösi anemia
- Henkilöt, joilla on gluteeniyliherkkyys, Crohnin tauti, haavainen paksusuolentulehdus
- Henkilöt, jotka ovat kokeneet mahalaukun tai ohutsuolen leikkauksia.
- Rintaruokittavat lapset, joiden äidit noudattavat tiukkaa kasvissyöjä- tai vegaaniruokavaliota. Näillä lapsilla voi kehittyä B12-vitamiinin puutos muutaman kuukauden kuluttua, ja jos tätä ei hoideta, se voi johtaa vakaviin ja pahimmassa tapauksessa pysyviin hermostovaurioihin.
Biotiini
Biotiini, joka tunnetaan myös vitamin B7:nä tai H-vitamiinina, on tärkeä jäsen vesiliukoisten B-vitamiinien ryhmässä. Said et al. (1998) mukaan biotiini toimii kofaktorina useille tärkeille entsyymeille, jotka ovat välttämättömiä aineenvaihdunnan normaalille toiminnalle kehossa. Sen rooli ulottuu myös geenien ilmentymisen säätelyyn, kuten Zempleni et al. (2008) tutkimuksessaan korostavat sen osallistumista epigenettisiin mekanismeihin ja solujen signaalinvälitykseen.
Mock (2012) huomauttaa myös, että biotiini on erityisen tärkeä sikiön kasvulle ja kehitykselle raskauden aikana. Riittävät biotiinitasot äidin kehossa ovat elintärkeitä sikiön kehityksen tukemiseksi ja kehityksellisten poikkeavuuksien riskin minimoimiseksi. Trüeb (2016) huomauttaa, että biotiinin puute voi johtaa negatiivisiin seurauksiin hiuksille, iholle ja kynsille, mikä korostaa sen merkitystä ihon ja hiusten terveyden ylläpidossa.
Patil et al. (2017) tutkimus korostaa myös, että biotiinilla voi olla vaikutusta glukoosimetaboliaan ja insuliiniresistenssiin, mikä viittaa sen rooliin glukoositasojen hallinnassa.
Biotiinin puute
Avidiini, proteiini, jota on runsaasti raakojen kananmunanvalkuaisissa, sitoo biotiinia ohutsuolessa ja estää sen imeytymistä. Henkilöt, jotka syövät raakaa kananmunanvalkuaista pitkään, voivat riskeerata biotiinin puutteen ja he voivat tarvita biotiinilisää. Ryhmät, joilla on kohonnut riski biotiinin puutteelle:
- Pitkäaikainen raakan kananmunanvalkuaisen käyttö
- Tupakoitsijat
- Raskaana olevat (Sikiön nopeasti jakautuvat solut tarvitsevat biotiinia, mikä lisää biotiinin tarvetta raskaana olevilla. Tutkimukset osoittavat, että monet raskaana olevat kehittävät lievän tai alttiin biotiinin puutteen raskauden aikana.)
- Jotkut maksasairaudet
- Henkilöt, jotka käyttävät epilepsialääkkeitä
Vitamin B5 (Pantoteenihappo)
Pantoteenihappo, joka tunnetaan myös vitamin B5:nä, on tärkeä osa B-vitamiiniryhmää ja toimii tärkeänä lähtöaineena koentsyymi A:n synteesissä, joka on välttämätön monille biokemiallisille reaktioille kehossa. Koentsyymi A:lla on elintärkeä rooli rasvahappojen kuljettamisessa mitokondrioihin sekä tärkeiden hormonien ja lipidien tuotannossa (Gropper & Smith, 2013).
Sitä johdettua pantetiiniä on todettu olevan kolesterolia alentavia ominaisuuksia, ja sitä käytetään tietyissä yhteyksissä kolesterolitasojen säätelyyn kehossa (Evans & Emanuel, 2002).
Nämä tutkimukset tarjoavat näkemyksiä pantoteenihapon merkityksellisiin rooleihin kehon biokemiallisissa prosesseissa ja sen mahdollisiin terveysvaikutuksiin, mikä korostaa sen merkitystä terapeuttisessa käytössä ja yleisessä terveydessä (Wagner & Blau, 1991).
Pantoteenihapon puute
Tietyillä ihmisryhmillä on suurempi riski kehittyä pantoteenihapon puutteeseen. Nämä ryhmät voivat sisältää vakavista aliravitsemuksesta kärsiviä, kroonisia alkoholisteja, ruoansulatusvaivoista kärsiviä, jotka vähentävät ravintoaineiden imeytymistä, sekä henkilöitä, joilla on tiettyjä perinnöllisiä sairauksia, jotka vaikuttavat pantoteenihapon aineenvaihduntaan.
Kirjailija
Kirjalähteet
Näytä lähdeviitteetReferenser Tiamin B1 (Tiamin)
Lonsdale, D. (2006). Evidence-based complementary and alternative medicine, 3(1), 49-59.
Zastre, J. A., Hanberry, B. S., & Sweet, R. L. (2014). Essays in biochemistry, 59, 1-41.
Said, H. M. (2011). Biochemical Journal, 437(3), 357-372.
Kroes, M. C., & Aparicio, C. L. (2002). Journal of Nutritional & Environmental Medicine, 12(2), 107-118.
Thurnham, D. I., & Northrop-Clewes, C. A. (2012). Nestlé Nutrition Institute Workshop Series, 70, 1-12.
Referenser Vitamin B2 (Riboflavin)
Lonsdale, D. (2006). Evidence-based complementary and alternative medicine, 3(1), 49-59.
Powers, H. J. (2003). The American Journal of Clinical Nutrition, 77(6), 1352-1360.
O'Callaghan, A. M., & Williams, J. H. (1993). British Journal of Nutrition, 69(3), 541-550.
Reed, A. M., & Nijhout, H. F. (2012). Disease Models & Mechanisms, 5(1), 1-8.
Yamauchi, M., & Kurosawa, S. (1985). Journal of Chromatography B: Biomedical Sciences and Applications, 342, 111-118.
Referenser Niacin
Jacob, R. A. (1990). Niacin. In Vitamins (pp. 87-122). Academic Press.
Bender, D. A. (1989). Niacin metabolism. Nutrition and Biochemistry of Niacin, 19-34.
Elvehjem, C. A., Madden, R. J., & Strong, F. M. (1938). The isolation and identification of the anti-blacktongue factor. Journal of the American Chemical Society, 60(12), 2734-2735.
Hoffer, A., & Osmond, H. (1954). The discovery of niacin. The Canadian Journal of Chemical Engineering, 32(12), 178-179.
Referenser Vitamin B6 (Pyridoxin)
Leklem, J. E. (1990). The Journal of nutrition, 120(11), 1503-1507.
McCormick, D. B. (2006). Physiological Reviews, 86(4), 897-922.
Shane, B. (1989). Nutrition Reviews, 47(6), 196-204.
Avram, D., & Vorhees, C. V. (2002). National Toxi. Program technical report series, 500, 7-20.
Brush, M. G., & Perry, J. B. (1976). The British journal of clinical practice, 30(6), 193-196.
Vutyavanich, T., Wongtra-ngan, S., & Ruangsri, R. (1995). American Journal of Obstet. & Gynec., 173(3), 881-884.
Chelmow, D., Ruehli, M. S., Huang, E., & Berlin, M. (2015).Obstet. & Gynec., 126(3), e12-e24.
Referenser Folat (folsyra)
Smith, A. D., & Refsum, H. (2016). Annu Rev Nutr, 36, 211-39.
Durga, J., Verhoef, P., & Anteunis, L. J. (2007). Ann Intern Med, 146(1), 1-9.
Scott, J. M. (2003). Proceedings of the Nutrition Society, 62(3), 441-444.
Bailey, L. B., & Gregory, J. F. (1999). The Journal of Nutrition, 129(4), 779-782.
Baggott, J. E., Oster, R. A., & Tamura, T. (1992). C. Epidemiology and Prevention Biomarkers, 1(6), 439-446.
van der Linden, I. J., Afman, L. A., Heil, S. G., Blom, H. J., & den Heijer, M. (2006). European journal of medical genetics, 49(4), 288-295.
Klerk, M., Verhoef, P., Clarke, R., Blom, H. J., Kok, F. J., & Schouten, E. G. (2002). JAMA, 288(16), 2023-2031.
Yan, L., Zhao, L., Long, Y., Zou, P., Ji, G., Gu, A., ... & Wang, X. (2013). Genetics and molecular research: GMR, 12(4), 5376-5386.
Referenser Vitamin B12
Herbert, V. (1988). The American journal of clinical nutrition, 48(3), 852-858.
Carmel, R. (2008). The American journal of clinical nutrition, 88(3), 757-758.
Andrès, E., & Loukili, N. H. (2004). CMAJ: Canadian Medical Association Journal, 171(3), 251-259.
Stabler, S. P. (2013). New England Journal of Medicine, 368(2), 149-160.
Sharabi, A., Cohen, E., & Sulkes, J. (2003). British journal of clinical pharmacology, 56(6), 635-638.
Referenser Biotin
Said, H. M. (1998). The American Journal of Clinical Nutrition, 68(2), 225-228.
Zempleni, J., Wijeratne, S. S. K., Hassan, Y. I., & Biotin, M. (2008). Journal of Nutritional Biochemistry, 19(4), 279-285.
Mock, D. M. (2012). The Journal of Nutrition, 142(1), 7-10.
Trüeb, R. M. (2016). International Journal of Trich. 8(2), 73.
Patil, V. S., Mali, R. S., Biyani, K. R., & Patil, A. G. (2017). International Journal of D. in Developing Countries, 37(4), 433-436.
Kapoor, A., Mehta, K. P., & Kapoor, A. (2009). The Egyptian Journal of Neur., Psy. and Neuros., 46(3), 717-721.
Referenser Vitamin B5 (Pantotensyra)
Gropper, S. S., & Smith, J. L. (2013). Advanced nutrition and human metabolism. Cengage Learning.
Evans, A. A., & Emanuel, R. (2002). Nutrition Research, 22(8), 843-857.